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Inspiratorisches Muskeltraining bei Herzinsuffizienz

Welchen Einfluss hat die Integration eines inspiratorischen Muskeltrainings in der Rehabilitation von Herzinsuffizienzpatientinnen und -patienten in Bezug auf die Lebensqualität?

Written by A. Bärlocher, D. Mayer

Paper category

Bachelor Thesis

Subject

Medicine

Year

2016

Abstract

Bachelorarbeit: Anatomie des Herzens Das Herz liegt oberhalb des Zwerchfells in der Mitte der beiden Lungen des Mediastinums. Zwei Drittel des gesamten Herzens befinden sich auf der linken Brusthälfte. Daher kippt es nach links (Braun & Müller-Wieland, 2018). Das Herz ist ein Hohlorgan. Es besteht aus der rechten und linken Herzhälfte. Trennwände (Diaphragma) und Klappen trennen die Vorhöfe (Atrien) und Ventrikel (Ventrikel) voneinander. Unser Herz besteht aus zwei Vorhöfen und zwei Ventrikeln (Braun et al., 2014). 2.2.1 Die rechte Herzhälfte erhält peripheres hypoxisches Blut durch die untere Hohlvene (Vena cava inferior und Hohlvene superior). Das hypoxische Blut gelangt über die Lungenarterie in den Lungenkreislauf. Dort wird es oxidiert. Das sauerstoffreiche Blut fließt durch die Lungenvenen in die linke Herzhälfte. Es fließt dann vom linken Ventrikel (dem heimtückischen Ventrikel) in den Körper durch die Aorta und dann zurück in die Peripherie (Menche, 2012). Im Vergleich zur rechtsventrikulären Wand ist der Durchmesser der linksventrikulären Wand etwas mehr als doppelt so groß (Braun et al., 2014). Der stärkere Herzmuskel auf der linken Seite ist auf den hohen linksventrikulären Druck zurückzuführen. Die linke Herzhälfte ist das Hochdrucksystem und die rechte Hälfte das Niederdrucksystem (Braun & Müller-Wieland, 2018). 2.3 Das Herz kann autonom arbeiten. Es benötigt keine externen Befehle, sondern wacht selbst auf. Das heißt, wenn das Herz in einer geeigneten Nährlösung gehalten wird, kann es außerhalb des Körpers weiter schlagen. Diese Unabhängigkeit des Fahrens wird als Autonomie des Herzens bezeichnet (Menche, 2012). Die über das ganze Herz verteilte Erregung beginnt am Sinusknoten. Die zur Kontraktion notwendigen elektrischen Impulse werden in spezialisierten Zellen erzeugt. Diese Zellen können schnell und spontan depolarisieren. Sie haben kein stabiles Membranpotential. Die Erregung breitet sich vom Sinusknoten über den AV-Knoten zum His-Bündel aus. Das His-Bündel ist im Ventrikelseptum in linke und rechte Tawaraschenkel unterteilt, und Purkinje-Fasern sind im Apex verzweigt. Nachdem das gesamte Herz erregt ist, zieht sich das Myokard zusammen und schleudert somit Blut an die Peripherie (Braun & Müller-Wieland, 2018). 2.4 Der wichtigste Indikator für das Herzzeitvolumen ist das Herzzeitvolumen (HMV) (Braun et al., 2014). HMV wird berechnet, indem die Herzfrequenz mit dem Schlagvolumen multipliziert wird (Noble, Johnson, Thomas & Bass, 2017). Sie wird von der Ventrikelgröße, der Klappenfunktion, der Myokardkontraktilität sowie der Vor- und Nachlast beeinflusst (Braun et al., 2014). Der HMV einer durchschnittlichen Person in Ruhe beträgt etwa 51 Liter (Noble et al., 2017). 2.5.1 Die Definition der Herzinsuffizienz Nach Braun et al. (2014) ist Herzinsuffizienz keine Krankheit, sondern ein komplexes Symptom. Bei Herzinsuffizienz kann das Herz, insbesondere das Myokard, bei normalem enddiastolischem Fülldruck kein normales HMV fördern. McMurrayet al. (2012, zitiert nach Dickstein et al., 2008) Herzinsuffizienz wird einfach als Herzinsuffizienz zusammengefasst. Bei einer Herzinsuffizienz ist die Versorgung des Körpers mit Sauerstoff und Nährstoffen unzureichend. Dies kann bei Belastung und Ruhe zu einem gestörten Gewebestoffwechsel führen (Braun & Müller-Wieland, 2018). Ursachen der Herzinsuffizienz Braun und Müller-Wieland (2018) beschreiben viele Ursachen der Herzinsuffizienz. Es tritt auf, wenn einzelne oder mehrere Komponenten der Herzfunktion durch den Krankheitsprozess beeinträchtigt sind, wodurch die Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen, weiter eingeschränkt wird. Verschiedene Herz- und extrakardiale Erkrankungen können eine Herzinsuffizienz begünstigen oder dazu führen. Grundsätzlich können eine eingeschränkte myokardiale Kontraktilität, Arrhythmien, eine pathologisch erhöhte Vorlast, eine pathologisch erhöhte Nachlast oder eine gestörte ventrikuläre oder atriale Füllung zu einer Herzinsuffizienz führen. Beispielsweise kann eine verminderte Kontraktilität durch koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Arrhythmie, hypertensive Herzkrankheit, Myokarditis oder dilatative Kardiomyopathie verursacht werden. Beispielsweise können Niereninsuffizienz, Ventrikel- oder Vorhofseptumdefekt und Klappeninsuffizienz zu einer erhöhten Vorlast führen. Eine erhöhte Nachlast kann durch arterielle Hypertonie, Aorten- oder Pulmonalarterienstenose, Lungenembolie oder chronische Lungenherzerkrankung verursacht werden. Diastolische Dysfunktion kann durch Hypertonie, Klappenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie oder Arrhythmie verursacht werden. Auch Diabetes oder das Schlafapnoe-Syndrom können das Risiko für diastolische Füllungsstörungen erhöhen (Braun & Müller-Wieland, 2018). Das Schlafapnoe-Syndrom kann aufgrund der daraus resultierenden Hypoxämie zu arterieller Hypertonie, Arrhythmie oder zur Entwicklung einer Arteriosklerose führen. Die Komplikationen des Schlafapnoe-Syndroms können die Entwicklung einer Herzinsuffizienz begünstigen (Ott, 2014, zitiert in Novosad & Barker, 2013). Diabetes fördert auch Arteriosklerose und koronare Herzkrankheiten und ist daher ein Risikofaktor für Herzinsuffizienz (Resl & Clodi, 2010). 2.5.3 Klinische Klassifikation der Herzinsuffizienz Es besteht ein grundlegender Unterschied zwischen akuter Herzinsuffizienz und chronischer Herzinsuffizienz. Eine akute Herzinsuffizienz tritt innerhalb von Minuten bis Stunden auf. Read Less